No solo voy a revisar este tema hoy, pero ya que está "denso" a primera vista, le dedicaré una entrada propia.
❤DEFINICIÓN: Aparición de Insuficiencia hepática en contexto de hepatopatía aguda sobre hígado previamente sano.
Excepción: Manifestación aguda de (3) hepatopatías crónicas:
✔ Enfermedad de Wilson
✔ Reactivación de VHB (o transmisión vertical sobre hígado no cirrótico)
✔ Hepatitis autoinmune (1ra manifestación)
La verdad no tengo idea de como se ve una JAJA pero me sale que (Farreras) con la presencia de:
- Encefalopatía hepática
- ↓↓Tasa protrombina < 40% (INR>1,5)
- Cuadro clínico en últimas 26 semanas.
Sigo sin tener idea alguna de lo que es. :) Así que ahora revisaré algo de fisiopatología:
❤MECANISMOS DEL DAÑO HEPÁTICO según etiología
- Exceso de rpsta autoinmune en Hepatitis por VHB: Lisis masiva de hepatocitos infectados
- Aparición de metabolito tóxico al saturarse metabolismo habitual (Paracetamol)
- Inhib. de síntesis de RNA y muerte celular (amatoxinas)
- Alt. mitocondriales en Esteatosis del embarazo
- Sustitución del tejido hepático normal en infiltración neoplásica/lesiones isquémicas en el hígado de shock.
- Producto tóxico por metabolismo singular del paciente (origen idiosincrásico) por fármaco no hepatotóxico directo.
- Mecanismo inmunoalérgico: fármaco que cursa como hapteno, uniéndose a ciertas proteínas propias del individuo causando lesión hepática. Presenta fiebre, rash cutáneo y eosinofilia.
❤ MANIFESTACIONES de la profunda alteración de la función hepática:
- INSUFICIENCIA HEPÁTICA: Ictericia, hipoprotrombinemia, encefalopatía hepática
- COMPLICACIONES EXTRAHEPÁTICAS
- Insuficiencia renal
Mecanismo similar a Sd. hepatorrenal de la cirrosis (hepatitis subaguda, necrosis tubular aguda sec. a sepsis o hipotensión, uso de fármacos nefrotóxicos). - Infecciones bacterianas y fúngicas
Por déficit de fibronectina y complemento por ausencia de síntesis hepática, ausencia de fx kupfferiana, alt. fx leucocitaria. - Edema cerebral (Hipertensión endocraneana)
Incapacidad hepática para metabolizar el amonio → hiperamoniemia → ↑↑ agua intraestrocitaria (astrocitos: única cell cerebral capaz de metabolizar amonio en GLUTAMINA → ↑↑ osmolaridad intracelular → compensación con ingreso de agua a cell)
No me da el tiempo para profundizar más ahora, así que lo seguiré complementando en mi segundo bloque de estudio.
